外周神經(jīng)軸突的損傷后再生依賴于從損傷神經(jīng)元上產(chǎn)生神經(jīng)突起的信號機制激活。Desbarats et al.在Nature Cell BioLogy上報道這個機制中一個重要的成分是Fas受體，F(xiàn)as受體是與介導細胞凋亡有關(guān)的。這個研究提出了Fas介導神經(jīng)突起生長的重要機制。 Fas*初是在**細胞中發(fā)現(xiàn)的，F(xiàn)as受體配體FasL刺激Fas受體后導致caspase8的酶切。這個caspase的啟動導致細胞的凋亡。但在接下來的研究中，人們陸續(xù)認識到在其他細胞，包括神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞中，F(xiàn)asL和Fas受體有促進神經(jīng)生長的重要功能。 Desbarats et al.在兩種細胞系中檢測了Fas的功能，T細胞白血病細胞系和神經(jīng)母細胞瘤細胞系。他們發(fā)現(xiàn)在T細胞中Fas導致caspase的激活而細胞發(fā)生凋亡。而在神經(jīng)母細胞瘤細胞系中，情況變的不同，caspase8并不被切割，而細胞也并不發(fā)生凋亡。細胞對Fas作出的反應是生長出良好的神經(jīng)突起，細胞內(nèi)的ERK途徑被激活，此信號途徑以前就被認為是與神經(jīng)突起生長有關(guān)的。研究者對背根神經(jīng)節(jié)用Fas交連的抗體處理，發(fā)現(xiàn)Fas介導的ERK激活也能在原代感覺神經(jīng)元中誘導神經(jīng)突起生長。 Desbarats et al.還發(fā)現(xiàn)Fas還能夠在體內(nèi)促進軸突的再生。他們發(fā)現(xiàn)在Fas缺陷的小鼠中，神經(jīng)損傷的恢復變慢了。而將Fas注入野生型小鼠的損傷神經(jīng)纖維也能促進神經(jīng)再生。研究者發(fā)現(xiàn)Fas受體的死亡結(jié)構(gòu)域突變后對這些促進神經(jīng)再生是不需要的。 這個研究提出了Fas信號通路對神經(jīng)再生的重要意義，對神經(jīng)再生的研究提出了新的方向。 　 相關(guān)文章及鏈接： ORIGINAL RESEARCH PAPER Desbarats, J. et al. Fas engagement induces neurite growth through ERK activation and p35 upregulation. Nature Cell Biol. 5, 118-125 (2003) | Article | PubMed |